型破りなT細胞が病気の予後

記者 尾尻和紀 報道

フランスの研究者らは、重度のCOVID-19を持つ患者が、型破りなT細胞と呼ばれる免疫細胞のクラスに変化を示すことを発見しました。Journal of Experimental Medicine(JEM)誌に発表されたこの研究は、患者の血液中のこれらの細胞の活性をモニターすることで、病気の重症度や期間を予測できることを示しています。

SARS-CoV-2に感染したほとんどの人は比較的軽度の症状を示しますが、一部の患者は異常な炎症反応を示し、肺を損傷して急性呼吸窮迫症候群(ARDS)を引き起こし、死に至る可能性があります。しかし、COVID-19に関連するARDSの原因となっている免疫細胞や炎症性分子については不明な点が多いです。

型破りなT細胞は、ウイルス感染への反応を制御するのに役立つ免疫細胞の多様なクラスであり、一般的に肺や体の他の粘膜組織に存在しています。

トゥール大学呼吸器疾患センターの研究者クリストファー・パジェット氏は、「それにもかかわらず、SARS-CoV-2が駆動するARDSの病態生理における型破りなT細胞の役割はまだ調査されていない」と述べました。

Paget氏らは、共同主著者のYouenn Jouan氏(Tuell Academic Hospitalの集中治療医)を含め、集中治療中で重度のCOVID-19を有し、血液や肺の免疫細胞をマッチさせた30人の患者を、健康なボランティアやCOVID-19以外の理由でICUに入院した患者と比較して調べました。

研究チームは、重度のCOVID-19患者の血液中で、粘膜関連不変T(MAIT)と不変ナチュラルキラーT(iNKT)細胞として知られる2つの不定型T細胞が大幅に減少していることを発見しました。しかし、患者の気道ではMAIT細胞の数が増加しており、これらの細胞が血液から肺に移動してSARS-CoV-2感染への反応を制御している可能性が示唆されました。

COVID-19患者のMAIT細胞とiNKT細胞は高度に活性化され、異なる一連の炎症性分子を産生しているようである。研究者らは、ICUに入室した際にMAITとiNKT細胞が特に活性化している患者は、低酸素血症(低酸素濃度)でMAITとiNKT細胞の活性が低い患者よりも早期に退院したことを明らかにしました。

Jouan氏は、「MAIT細胞とiNKT細胞が重度のCOVID-19の間に有益な役割を果たす可能性を示唆しているが、それらの正確な機能と関連するメカニズムをさらに調査する必要がある。」と述べました。

Paget 氏は、「全体として、今回の知見は、SARS-CoV-2 誘発性 ARDS における MAIT および iNKT 細胞のバイオマーカーおよび/または免疫介入戦略のターゲットとしての可能性を評価するためのさらなる研究を奨励するものである」と付け加えています。

記者 尾尻和紀 報道

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